Войти
Интересно:


Ученые из Канады и США нашли способ остановить прогрессирование рассеянного склероза

В журнале Science Translational Medicine опубликованы результаты исследования, открывающие новые возможности в лечении рассеянного склероза. Ученые из научно-исследовательского центра Университетского госпиталя Монреаля в сотрудничестве со своими коллегами из Университета Пенсильвании обнаружили, что блокирование молекулы ALCAM (активированная молекула адгезии лейкоцитов) задерживает прогрессирование рассеянного склероза и снижает тяжесть заболевания. Авторы следования считают, что их открытие позволит создать новое поколение лекарственных средств для лечения РС – анти-ALCAM препараты.

Человеческие мозг защищен от действия агрессивных факторов внутренней среды организма гематоэнцефалическим барьером. Он защищает клетки центральной нервной системы от действия токсинов и иммунных клеток, которые вследствие сбоя в работе иммунной системы распознают клетки собственного организма как чужие и атакуют их.

Именно аутоиммунный механизм лежит в основе развития РС. Антитела, продуцируемые В-лимфоцитами, проникают через гематоэнцефалический барьер и разрушают миелиновую оболочку нервных клеток. Вследствие их демиелинизации и развиваются клинические проявления рассеянного склероза.

Канадским и американским ученым удалось установить, что проникнуть через гематоэнцефалический барьер аутоантителам позволяет молекула ALCAM (активированная молекула адгезии лейкоцитов), также эскпрессируемая В-лимфоцитами. А блокирование молекулы ALCAM задерживает прогрессирование рассеянного склероза и снижает тяжесть заболевания.

– В этом исследовании мы установили, что активированная молекула адгезии лейкоцитарных клеток (ALCAM / CD166) идентифицирует провоспалительные В-лимфоцитов и управляет их миграцией через гематоэнцефалический барьер, – отмечают авторы исследования. – Мы также продемонстрировали, что блокирование молекулы ALCAM снижает тяжесть заболевания у животных, страдающих B-клеточной зависимой формой экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Кроме того, мы определили, что количество В-лимфоцитов, экспрессирующих молекулу ALCAM, было увеличено в периферической крови и в поражениях участках головного мозга у пациентов с рассеянным склерозом.

Результаты исследования продемонстрировали, что ограничение доступа к ЦНС с помощью таргетной терапии в отношении молекулы ALCAM и патогенных В-лимфоцитов может представлять многообещающую стратегию для разработки таргетной терапии следующего поколения для лечения рассеянного склероза. Авторы следования считают, что их открытие позволит создать новое поколение лекарственных средств для лечения РС – анти-ALCAM препараты.

Оставить комментарий

Убедитесь, что Вы ввели всю требуемую информацию, в поля, помеченные звёздочкой (*). HTML код не допустим.